кислот – дезоксихолевой кислоты и литохолевой кислоты соответственно. Как первичные, так и вторичные желчные кислоты конъюгируются (связываются) печенью с аминокислотами (глицином или таурином) и становятся солями желчных кислот. Несмотря на повышенную растворимость солей желчных кислот в воде, они представляют собой амфипатические[1] молекулы. Это важное свойство позволяет им эффективно эмульгировать жиры пищи и образовывать мицеллы с продуктами переваривания жиров. Без солей желчных кислот жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) не усваиваются. И этот процесс саморегулирующийся – соли желчных кислот ингибируют холестерин-7-альфа-гидроксилазу, уменьшая синтез желчных кислот.

Соли желчных кислоты облегчают переваривание и всасывание жиров, проходя с пищевым комком через все отделы тонкой кишки. Только около 5 % желчных кислот в конечном счете выводятся из организма со стулом. Большинство желчных кислот эффективно реабсорбируются в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке), а затем с током крови по системе воротной вены возвращаются в печень – этот процесс известен как энтерогепатическая рециркуляция желчных кислот.

Суточные потери желчных кислот с фекалиями не превышают 20 % общего пула. Одна из причин функциональной диареи – это избыточное попадание желчных кислот в толстую кишку, что нередко бывает в первые недели после удаления желчного пузыря и называется хологенной диареей. Слова пациентки на врачебном приеме: «Как уточка: поела – и в туалет!≫

Печень и сахар

Глюкоза – это универсальный источник энергии для наших клеток, но постоянно высокая ее концентрация в крови токсична для сосудов – именно это приводит к осложнениям сахарного диабета.

Инсулин кормит наши клетки глюкозой, а также сигнализирует об ее избытке, и печень помогает контролировать уровень сахара в крови, преобразуя неиспользованную глюкозу из богатых углеводами продуктов в ее полимер, гликоген, и сохраняя его в своих клетках. При необходимости гликоген преобразуется обратно в глюкозу между приемами пищи, чтобы клетки не испытывали голода – этот процесс управляется другим гормоном, глюкагоном.

Сразу после еды около 20 % углеводов откладывается в печени, а затем медленно высвобождается между приемами пищи. Нормальные запасы гликогена в гепатоцитах составляют менее 75 г (400 ккал), что составляет около 20 % от общего запаса в организме (остальное находится в скелетных мышцах).

Нарушение процесса, позволяющего накапливать гликоген в печени, при циррозе обязует такого пациента избегать голодания. В таком случае врачи разрешают есть перед сном и даже настаивают на вечернем белково-углеводном перекусе.

Знали ли вы, что гликоген поглощает воду в количестве, более чем в 6 раз превосходящем его собственный вес? Именно поэтому печень играет важную роль в хранении воды.

Накопление липидов

Избыток углеводов печень превращает в жир. Читатель, заботящийся о своем весе, будет в ужасе, узнав, что эти данные были получены от добровольцев, которые согласились подвергнуться «массивному перекармливанию углеводами» – в этом им помог рацион, состоящий из 5000 ккал/день (поставляемых в основном в виде восхитительных подсахаренных фруктовых соков). После четырех дней этой нелепой соковой диеты исследователи обнаружили, что гликоген больше не откладывается, а избыток углеводов превращается в жир, причем ежедневно его образуется до 150 г.

Немецкий химик Юстус фон Либих (1803–1873 гг.) впервые объяснил диетическое происхождение жирной печени у животных (а косвенно и у людей) на примере чрезмерного откармливания гусей в гастрономических целях. Он заявил, что разница между печенью человека, питающегося естественным путем, гуся и перекормленного животного заключалась лишь в «большем или меньшем разрастании его клеток, наполненных жиром».

Сначала этот жир безвредно накапливается, заполняя небольшие липидные вакуоли в гепатоцитах. Но по мере того как процесс продолжается, он начинает менять функции печени, формируя ее ожирение – стеатоз. Накопление жира в клетках печени может быть разным – все, что меньше 5 %, считается безопасным состоянием, 5–33 % – легким, 33–66 % – умеренным, а все, что выше 66 %, – тяжелым стеатозом.

МИКРОПРЕПАРАТ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, ПОЛУЧЕННЫЙ ПРИ БИОПСИИ

Слева ткань печени без патологии, справа – выраженный стеатоз. Материал предоставлен морфологом, д. м. н. Вадимом Евгеньевичем Каревым (СПб, НИИ детских инфекций)

Интересно, что в тех случаях, когда гликоген и жировые вакуоли используются для хранения избытка пищевых углеводов в печени между приемами пищи, этого нельзя сказать о самих жирах пищи. Буферизацией жирных кислот в течение пищеварения, по-видимому, занимается жировая ткань, т. е. жирные кислоты, поступающие в кровоток, включаются в адипоциты (жировые клетки), а затем высвобождаются из них по мере необходимости во время периодов голодания. Однако печень способна поглощать свободные жирные кислоты и преобразовывать их в триглицериды для хранения. Это может произойти при ряде обстоятельств – например, когда адипоциты не в состоянии играть свою роль, а избыток углеводов и жиров продолжает поступать с пищей (например, при ожирении и диабете).

Таким образом, можно сказать, что в норме печень лишь минимально накапливает жир.

При ожирении печень вынуждена копить избыток поступаемой энергии (ккал) с пищей – чаще всего это не самостоятельное заболевание, а навязанное состояние измененного обмена веществ. Вот почему при алиментарном ожирении печени уменьшение количества накоплений жира (особенно висцерального или абдоминального) существенно снижает нагрузку на орган! Одним из самых эффективных методов лечения ожирения печени остается снижение веса, но об этом чуть позже.

Великий и ужасный билирубин

Билирубин, как потенциально токсичный компонент, требует выведения из организма, чем успешно занимается наша печень.

Что нам нужно знать о билирубине?

1. Это конечный продукт распада гемоглобина. В среднем клетка, обеспечивающая нас кислородом, то есть эритроцит, живет 120 дней, после чего разрушается макрофагами (в основном в селезенке), а костный мозг обеспечивает нас ее молодыми сменщиками. Белок глобин далее расщепляется на аминокислоты для нужд организма, а гем расщепляется на железо и биливердин, который восстанавливается до непрямого (неконъюгированного, несвязанного, или свободного) билирубина. Оставшиеся 20 % билирубина образуются в результате оборота различных гемсодержащих белков, обнаруженных в других тканях, прежде всего в печени и мышцах. Эти белки включают миоглобин, цитохромы, каталазу, пероксидазу и триптофанпирролазу.

2. Это оранжево-желтый пигмент. Именно цвет билирубина виновен в появлении желтушности слизистых оболочек и кожных покровов, когда его уровень в крови повышается (чаще всего желтизна появляется при содержании билирубина 35–50 мкмоль/л и выше). Не бывает печеночной желтухи без высокого уровня билирубина в сыворотке крови.

ИНТЕРЕСНО: при длительном и/или обильном потреблении продуктов, содержащих большое количество каротина (тыквы, моркови, листовой зелени, папайи), наша кожа также может приобретать желтушный оттенок, но билирубин будет оставаться в норме. Это неопасное состояние называется «псевдожелтуха» или «каротинемия» и возникает в результате отложения каротина в